Antes de todo debemos poner en contexto algunos datos, que nos exponen en qué punto nos encontramos. Y es que en los últimos 30 años, los casos de obesidad han escalado de manera tan rápida que han encendido todas las alarmas de los organismos reguladores de la salud a niveles nacionales e internacionales. La Organización Mundial de la Salud ha declarado esta condición como “La epidemia del Siglo XXI” de los países desarrollados. A nivel mundial, se calcula que en 2016 el 13% de la población adulta tenía obesidad y un 40% tenía sobrepeso. Estos datos parece que empeorarán según las estimaciones de los científicos que calculan que para 2030 el 20% de la población mundial será obesa.
Según la Organización Mundial de la Salud, en España en 2016 un 24,6% de los hombres de más de 18 años tenía obesidad y el 68,9% tenía sobrepeso, mientras en mujeres los porcentajes descienden al 22,8% y 54,1%, respectivamente. Los datos no mejoran respecto a la obesidad infantil en nuestro país que se cuela en el podio como tercer país con mayor prevalencia de sobrepeso a nivel mundial con un 31% en niños y un 28% en niñas y sería cuarto país con mayor prevalencia de obesidad con un 14% en niños y un 10% en niñas, según un estudio realizado por la Iniciativa de Vigilancia de la Obesidad Infantil.
La complejidad de la obesidad hace muy importante definirla desde diferentes puntos de vista y delimitar qué es exactamente esta condición. En este post veremos qué es la obesidad conceptualmente, en parámetros y analizaremos la naturaleza de esta enfermedad, la relación genética hereditaria y cómo ésta interfiere en lo que comemos y cómo nuestro cuerpo metaboliza los alimentos. La relación entre obesidad y genética en muchos casos puede ser causa efecto, pero es necesario saber qué la causa para fomentar los hábitos específicos que ayudan a generar el gasto calórico equilibrado y evitar lo que fomenta el desequilibrio que genera, obesidad y el aumento de riesgo de otras enfermedades metabólicas.
La obesidad, es una enfermedad nutricional y metabólica
La obesidad se define como una acumulación excesiva de tejido adiposo o graso producida por un trastorno nutricional en el cual se ingiere más comida de la que se puede gastar energéticamente. Este exceso de tejido adiposo genera una inflamación crónica a nivel de todo el organismo (sistémica) debido a la producción aumentada de citoquinas y moléculas proinflamatorias.
Consecuencias de la obesidad
Esta inflamación, así como la acumulación de placas de colesterol en los vasos sanguíneos u otras consecuencias de la obesidad producen un aumento en el riesgo potencial a desarrollar otras enfermedades asociadas como la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la hipertensión, los accidentes cardiovasculares o el cáncer. Estas enfermedades podrían llegar a tener consecuencias fatales si no se interviene adecuadamente.
De hecho, se estima que la obesidad como factor de riesgo causa anualmente casi 5 millones de muertes con causa conocida al año, la mitad que la hipertensión y cuatro veces las muertes en accidentes de tráfico. Se estima que sería un 8% de las muertes a nivel global.
¿Cómo se mide la obesidad?
Existen varias medidas directas e indirectas para determinar la cantidad de tejido adiposo, pero de forma mayoritaria, se utiliza el Índice de Masa Corporal (IMC) o Body Mass Index (BMI). A mitad del siglo XIX, en un estudio sobre cómo sería el ser humano ideal anatómicamente hablando, el matemático Adolphe Quetelet introdujo por primera vez esta fórmula matemática que relaciona el peso con el cuadrado de la altura. Pero no fue hasta principios de los años 70 cuando se empezó a utilizar este índice desde una perspectiva médica. Aunque muchos expertos afirman que el IMC está indicado para medir grupos de poblaciones y no individuos, los organismos de salud utilizan esta medida argumentando que es una manera fácil y menos compleja de estimar el contenido de grasa corporal del individuo y que está fuertemente asociada con muchos de los efectos adversos.
A día de hoy existe un consenso en los órganos de salud internacionales y se define como obesidad cualquier medida de IMC mayor a 30 kg/m2 y sobrepeso cualquier medida superior a 25 kg/m2.
| IMC | Condición |
|---|---|
| Menor de 18.5 | Bajo peso |
| Entre 18.5 y 24.9 | Peso normal o adecuado |
| Entre 25.0 y 29.9 | Sobrepeso |
| Entre 30.0 y 34.9 | Obesidad tipo I |
| Entre 35.0 y 39.9 | Obesidad tipo II |
| Mayor de 40.0 | Obesidad tipo III o mórbida |
Obesidad y genética.
En cuanto a la naturaleza de la obesidad como enfermedad, los científicos afirman que la obesidad es una compleja enfermedad crónica y multifactorial, es decir, se ve afectada por un gran número de factores como el ambiente, el comportamiento, el estilo de vida, la edad, la situación socioeconómica y la genética que influye o se correlaciona en todos los demás factores. En el día a día encontramos muchos textos de divulgación sobre obesidad y cambios en el estilo de vida, sin embargo, en este post vamos a tratar de desentrañar el factor genético de la obesidad.
Mediante estudios en gemelos, diferentes grupos de investigación han determinado que la heredabilidad de la obesidad estaría entre el 45% y 70%, especialmente en la obesidad infantil. Para estudiar la influencia de la genética en la obesidad, los científicos y los sistemas de salud separan dos tipos de obesidad ya sea obesidad relacionada con síndromes u obesidad sindrómica y obesidad no sindrómica.
Obesidad genética sindrómica
La obesidad sindrómica se caracteriza por ser rara, severa y desarrollarse de forma temprana, y se encuentra dentro de una serie de características determinadas que engloba el síndrome que se diagnostica. Hay más de 25 síndromes que cursan con obesidad junto a otras características clínicas, siendo los más comunes el Síndrome de Prader-Willi, Síndrome de Alstrom, Síndrome de X frágil o Síndrome de Bardet-Biedl, entre otros.
Obesidad genética no sindrómica
Por otro lado, encontramos aquellas obesidades aisladas que cursan sin ninguna otra característica clínica y que se denominan obesidad no sindrómica. En este caso podemos encontrar la obesidad monogénica o mendeliana (si es provocada por un único gen) y la obesidad poligénica (si es provocada por el efecto aditivo de varios genes).
· Obesidad monogénica o mendeliana
La obesidad monogénica o mendeliana es causada por mutaciones en un gen relacionado con la vía de señalización de leptina-melanocortina que se expresa a nivel del hipotálamo. La función de esta vía de señalización es regular el apetito y controlar el balance energético, es decir, la comparación entre lo que comemos y lo que gastamos. Las mutaciones en esta vía provocan el desarrollo de hiperfagia y un desbalance general del sistema endocrino. Este tipo de obesidad apenas explica el 5% de los casos.
· Obesidad poligénica
La obesidad poligénica está causada por una acumulación de mutaciones en varios genes cuyos efectos se ven amplificados por un estilo de vida inadecuado, provocando un exceso de energía que se traduce en esa acumulación de tejido graso característica. Este tipo de obesidad genética se analiza estudiando la susceptibilidad de individuos con varios grupos de mutaciones a desarrollar obesidad, de esta manera se ha visto que hay mutaciones que por sí solas explican un porcentaje muy bajo de variación de IMC (2% en los mejores casos), pero que en conjunto con otras mutaciones podrían aumentar la susceptibilidad del individuo a desarrollar sobrepeso cuando está expuesto a factores exógenos “obesogénicos”.
Genes y sobrepeso
Se conocen más de 100 SNPs en genes relacionados con las vías de control de la alimentación siendo los más importantes y los más citados en la literatura científica los genes FTO y MC4R:
FTO (Fat Mass and Obesity Associated Gene):
El gen FTO fue el primer gen implicado en obesidad detectado mediante estudios genéticos de asociación. Se ha visto que mutaciones en este gen provocan un aumento en la ingesta diaria de grasas, un aumento del apetito y una disminución de la saciedad. En estudios de población, la mutación más estudiada de este gen es la mutación rs9939609 que se encuentra en el intrón 1. Estos cambios generados por la mutación se han detectado en estudios de poblaciones tanto europeas como asiáticas.
MC4R (Receptor 4 de Melanocortina):
El Receptor 4 de Melanocortina es un gen que participa en la mencionada vía de señalización Leptina-Melanocortina y es uno de los genes más asociados a obesidad infantil. En estudios de población, la variante más citada y estudiada de MC4R es rs17782313 y se ha comprobado en varias poblaciones que aumenta el IMC, la circunferencia de la cintura, la grasa visceral y el porcentaje de grasa corporal.
Información genética para adelgazar y mantenerse saludable
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Referencias.
